靶向治疗的进展越来越快，几乎每年都会有新的动向。 在2026年的ASCO年会上，RET靶点迎来了一个历史性时刻。 LIBRETTO-432的研究结果公布，同步发表在《新英格兰医学杂志》上。这是全球首个RET融合阳性非小细胞肺癌术后辅助靶向治疗的III期临床研究。 研究纳入151例IB到IIIA期患者，1∶1随机接受塞普替尼或安慰剂的治疗，持续3年。 结果：塞普替尼使II-IIIA期患者的复发或死亡风险下降了83%。两年无病生存率：96% vs 71%，HR=0.17。 0.17是什么概念？它和奥希替尼的ADAURA研究、阿来替尼的ALINA研究站在了同一个水平线上。这意味着从这天开始，RET这个罕见靶点，第一次有了能和EGFR、ALK平起平坐的术后辅助治疗数据。 数据很硬，靶向药很好。但我想借着这个研究，给大家讲一个病例。 因为这个病例让我看到：使用好药，并在最好的时机配合微创手术，能把被耽误的晚期患者从悬崖边拉回来。 病例资料 这是一名41岁的男性患者。 2025年4月，他开始咳嗽咳痰，自己买了感冒药，但服药后症状只缓解了一点点，停药后又复发。 2025年7月31日，CT发现左下肺占位，最大径7.3 cm。 为了搞明白病灶的性质，患者进一步做了PET-CT：发现左肺下叶后基底段软组织肿块，SUV约6.8；双肺多发小结节，代谢活跃；纵隔淋巴结也有摄取。 按照这份报告，病灶已经需要考虑恶性，并出现了双肺多发结节和纵隔淋巴结肿大。但在报告的最后同时写着一句话：疑炎性病变，建议抗炎治疗后复查。 就是这句话，让患者和家人松了一口气。既然像炎症，那就按炎症处理，所以他们没有继续探究病灶的性质。 一晃半年过去了。 奇怪的是，症状不仅没有丝毫减轻，反而还越来越重，原来只当是感冒，现在胸闷、气短越来越明显，稍微动一动就喘不上气。 2026年3月1日，患者又去做了一次CT。 CT结果显示：左下肺肿块已经长到了10 cm，双肺多发结节影，考虑肺癌可能性大，双肺多发转移瘤。 从7 cm到10 cm，一开始就是晚期肺癌，还被拖了半年，天塌了。 2026年3月，穿刺活检的病理结果显示肺腺癌。基因检测：RET融合阳性。 RET融合在非小细胞肺癌里的发生率只有1%到2%，但它有一个特点：一旦确诊，靶向药的效果往往非常显著。 塞普替尼一线治疗RET融合阳性晚期NSCLC，中位无进展生存期可以达到24.8个月。 拿到结果后，患者就过来郑医生的线下门诊，咨询病情、评估方案。 我当场就给了方案：优先靶向控制，争取手术切除。因为RET融合靶向药有效率高，肿瘤负荷降下来后，就有机会通过微创手术把残存病灶切干净。 他带着这个希望，2026年3月14日开始口服塞普替尼。 2026年4月10日，用药一个月后复查CT。结果显示：左下肺肿块实性成分明显减少，变成囊泡样改变，最大径从接近10 cm缩至6 cm；双肺多发转移结节也明显减少、变小。10 cm的庞然大物，正在快速塌缩。 这张CT给了我很大的信心。尽管初始病灶巨大、双肺转移瘤明显，但塞普替尼在一个月内就能将肿瘤打成这样，说明肿瘤对靶向药高度敏感，"先靶向、后手术"不是天方夜谭，他真的有机会冲击降期手术。 这个希望，是靶向药给的。 2026年6月，用药3个月后，PET-CT复查：左下肺病灶明显缩小，实性成分减少，双肺散在结节较前缩小、减少——肺部转移瘤基本看不到了。 10 cm的病灶，就这样被塞普替尼打退了。 我们给他做了完整的术前评估：PET-CT、肺功能、头部MRI、气管镜。 结论很明确：病灶退缩良好，转移灶消失，具备手术条件。 2026年6月17日，我们在胸腔镜的条件下，给他开展了左下肺肺叶切除＋纵隔淋巴结清扫的微创手术。 术后病理结果为浸润性非粘液性腺癌，残存活肿瘤细胞约20%，间质约占80%。胸膜侵犯阳性。但清扫下来的多组淋巴结（第5组、第7组、第8组、第9组、第10组、第11组、第12组）均未见癌转移。但意外的是，胸膜还可见肿瘤残余状态。 于是，我们在术中针对胸膜结节开展电灼，同时在术后进行了两天的胸腔热灌注化疗，进一步消除胸膜转移状态。 这个病理意味着什么？塞普替尼把10 cm肿瘤打到只剩约1 cm残留，全身转移灶被清空，手术在最佳时机介入，把可能耐药的残留癌细胞物理性切掉。 所以，你们看明白了吗？ 从2025年8月PET-CT上的7 cm肿块加双肺转移，到2026年3月的10 cm巨大肿块，这是被耽误的半年，但塞普提尼仅用了3个月，就让他呈现完全空洞改变，并且双肺转移瘤基本清零——如果没有塞普替尼，这个患者不可能走到手术台上。 这就是靶向药的惊人效果。 但我想说的是，单靠靶向药并不足够。 晚期肺癌单纯靠吃药，最终几乎都会耐药，因为肿瘤始终留在体内，耐药细胞在药物的压力下不断被筛选、放大，你吃一年、两年，总有